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分類：行業(yè)資訊 發(fā)布時間：2023-08-02 訪問量：614
背 景
針對突變基因使用靶向藥物，相比于過去使用的化療藥物生存期得到明顯改善。靶向藥物治療基因突變的非小細胞肺癌，有效率在70%以上，控制腫瘤的時間是化療的兩倍，并且副作用小，生活質量高。
肺癌EGFR突變在一定程度上，保證在毒副作用小的前提下，有效延緩患者生存情況，并且，由于靶向TKI藥物的特性，可以保證讓人們不接受費時、費力的化療，這大大提升了患者的生活質量和水平。
EGFR是什么？
EGFR基因稱為表皮生長因子受體，就是表皮細胞表面的受體，接收生長因子的信號，向細胞內傳遞，通過一系列信號傳遞過程，促進細胞的生長。它對于細胞的生長與凋亡有重要作用，在各個部位的表皮需要細胞分裂補充的時候，EGFR基因就會活躍起來，開始運轉，表達出EGFR，放在細胞表面接收生長信號，使用完后就會關閉生產線。
表皮生長因子受體(EGFR)是能與受體酪氨酸激酶(RTK)結合的細胞生長因子包括：EGFR(ErbB-1)、2型人表皮生長因子受體HER2（ErbB-2)、3型人表皮生長因子受體HER3(ErbB-3)及4型人表皮生長因子受體HER4(ErbB-4)。其中，EGFR和HER2是EGFR家族成員中與腫瘤關系最為密切的靶點。
研究表明，腫瘤細胞的生長、增殖、分化及凋亡與EGFR基因的異常表達有關，EGFR信號通路對細胞的生長、增殖和分化等生理過程發(fā)揮重要的作用，可以達到抗腫瘤的目的。
EGFR 突變與癌癥的關聯(lián)
研究表明在許多實體腫瘤中存在EGFR的高表達或異常表達。EGFR與腫瘤細胞的增殖、血管生成、腫瘤侵襲、轉移及細胞凋亡的抑制有關。
EGFR的過表達在惡性腫瘤的演進中起重要作用，膠質細胞、腎癌、肺癌、前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌等組織中都有EGFR的過表達。對膠質細胞瘤的研究發(fā)現(xiàn)EGFR的高表達主要與其基因擴增有關。
突變型EGFR的作用可能包括：具有配體非依賴型受體的細胞持續(xù)活化；由于EGFR的某些結構域缺失而導致受體下調機制的破壞、異常信號傳導通路的激活、細胞凋亡的抑制等。突變體的產生是由于EGFR基因的缺失、突變和重排。
EGFR的配體對細胞內信號傳導有很大影響。EGFR的配體通過自分泌形式激活EGFR促進細胞增殖，他們的共表達往往預示腫瘤預后不良。
EGFR信號過表達導致腫瘤發(fā)生
上世紀八十年代以來，發(fā)現(xiàn)多種上皮來源的實體腫瘤組織如非小細胞肺癌、結直腸癌、胰腺癌、腎癌、膀胱癌，存在EGFR高表達的現(xiàn)象，并且此部分患者預后不佳,提示EGFR過度傳遞生長信號可能是腫瘤發(fā)生發(fā)展的原因之一。
經(jīng)過多年的研究，發(fā)現(xiàn)EGFR以下幾種形式導致生長信號過度表達，并對機體分泌的抗生長信號不敏感。
①信號源過表達,如EGF,HGF等生長因子高表達。
②EGFR自身過表達,如拷貝數(shù)增多。
③EGFR突變導致生長信號活化。
④下游信號通路活化突變,如KRAS,BRAF突變等。
EGFR在不同癌種的突變率
EGFR靶向藥物的治療機理
治療機理是阻斷EGFR的效用，從而抑制信號轉導。目前有兩類藥物：
EGFR-TKI藥物
TKI是酪氨酸激酶抑制劑，為一類能抑制酪氨酸激酶活性的化合物。酪氨酸激酶抑制劑主要通過抑制細胞信號轉導而抑制腫瘤細胞的生長和增殖，促進細胞凋亡。
目前EGFR酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKI）已經(jīng)發(fā)展到了三代，第四代EGFR-TKI如BLU-945等已進入臨床研究。
EGFR單抗
西妥昔單抗、帕尼單抗、耐昔妥珠單抗和尼妥珠單抗等藥物。
總結
國家醫(yī)保部門從多個方面考慮到參保人員的利益，進而對相關政策進行調整和完善，提升居民的生活幸福感。
2020年-2025年，因新品上市以及患癌人數(shù)不斷增加，因此從市場規(guī)模也隨之上升。根據(jù)頭豹研究院整理，ADC藥物的市場規(guī)模預計在2024年有望達到74 億元，2030年預計市場規(guī)模達到292億元人民幣，2024-2030年復合增長率為25.71%。?
國家衛(wèi)生健康委發(fā)布最新公告顯示，2020年各類傳播途徑的甲乙類傳染病發(fā)病率均呈現(xiàn)明顯下降，其中腸道傳染病發(fā)病率較2019年下降29.4%、呼吸道傳染病發(fā)病率較2019年下降12.9%。因此，全球，包括中國在內的抗菌藥物的使用額呈下降趨勢。
隨著新藥的不斷研發(fā)和政策的完善，漸凍癥治療市場有望迎來更加廣闊的發(fā)展前景。
